Huzursuz Bacak Sendromu Serisi -2

Prof.Dr.Cengiz Akkaya

Huzursuz Bacak Sendromuna Eşlik Eden Psikiyatrik Durumlar

İnsomnia: HBS ciddi uyku sorunlarına ve gündüz uykululuk haline yol açan bir hastalıktır ve insomnia’nın en önemli 4. sebebidir. DSM-V’in, HBS’yi bir uyku bozukluğu olarak tanımladığını burada tekrar hatırlatmak isterim. HBS’ye bağlı gelişen uyku bozukluğu, hastaları tedavi arayışına sokan en önemli eşlik eden psikiyatrik durumdur. HBS’li hastaların yaklaşık olarak %50-85’i HBS’ye ek olarak insomnia sorunu yaşamaktadır. HBS yalnızca hastanın uykunu bozmaz aynı zamanda titreme ve tekmelemeler ile partnerinin de huzurunu ve uykusunu kaçırır. İnsomnia ne kadar şiddetli ise HBS hastasının hayat kalitesi ve sağlığı o ölçüde olumsuz etkilenir. Bu bağlamda insomnia’nın HBS’ye eşlik eden bir durum olup olmadığının tespiti önemlidir çünkü insomnia’nın tedavisi için kullanılan antidepresan (özellikle antihistaminik özelliği baskın olanlar) ve antipsikotikler HBS belirtilerini şiddetlendirmektedir. Dolayısıyla eğer insomnia, HBS’ye eşlik eden bir durum ise insomnia’nın tedavisi onun altında yatan hastalığın yani HBS’nin tedavisi olmalıdır  (Becker ve Novak, 2014).    

Depresyon ve Anksiyete Bozuklukları: HBS’li hastalarda gerek belirti düzeyinde gerekse de hastalık düzeyinde depresyon ve anksiyete sık görülen durumlardır. Panik bozukluk, genelleşmiş anksiyete bozukluğu ve majör depresif bozukluğun HBS’li hastalarda sık görüldüğü, HBS’nin psikiyatrik hastalıktan önce başladığı ve antidepresan kullanımına bağlı olmadığı tespit edilmiştir (Winkelmann ve ark., 2005).

            HBS’li hastaya depresyon tanısı koymak hem HBS ve hem de depresyonda ortak olarak görülen belirtiler nedeniyle güçtür. Tükenmişlik, uyku bozukluğu, konsantrasyon güçlükleri ve psikomotor ajitasyon bu iki hastalıkta da sık görülen belirtilerdir. HBS ve depresyonun birçok benzer klinik belirtileri sergiliyor olmasının altında yatan neden henüz anlaşılabilmiş değildir.

HBS

Ancak bu nedenin iki yönlü ve çok boyutlu olduğu düşünülmektedir. Yani depresyon mu HBS’yi, HBS’ mi depresyonu tetikliyor net olarak bilemiyoruz. Muhtemel açıklamalar şu şekilde olabilir:

HBS

                                         

  1. HBS ve depresyon benzer bir etyolojiyi paylaşıp farklı klinik tablolar sergiliyor olabilirler. Buda çok muhtemelen dopaminerjik sistem üzerindeki ortak bir sorun ile ilişkili olabilir.
  2. HBS ve depresyon birbirlerinden farklı etyolojik kaynaklara sahip olup, birbirlerini tetikleyen klinik tablolar olabilirler. HBS’ye bağlı gelişen uykusuzluk ve tükenmişlik depresyonu, depresyona bağlı gelişen uykusuzluk, kötü beslenme ve hareketsizlik HBS’yi tetikliyor olabilir.
  3. Hem HBS hemde depresyon toplumda sık görülen hastalıklar olmaları sebebiyle rastlantısal olarak sıklıkla birlikte görülüyor olabilirler.

HBS’ye komorbid depresyonun tedavisinde kullanılan antidepresanlar konusunda dikkatli olunmalı ve HBS belirtilerini tetiklemeyecek ya da arttırmayacak alternatifler tercih edilmelidir (Semiz ve ark., 2016). Serotonin noradrenalin gerialım inhibitörü (SNRİ) (venlafaksine) ve seçici serotonin gerialım inhibitörü (SSRİ) (sitalopram, fluoksetin, paroksetin, sertralin) kullanan HBS’li hastaların kontrol grubu ve bupropion kullananlara göre daha fazla periodik ayak hareketi gösterdiği tespit edilmiştir (Yang ve ark., 2005). Antidepresan kullanan hastaların %9 kadarında HBS geliştiği ve bu durumun tedavinin tipik olarak ilk birkaç gününde geliştiği vurgulanmaktadır (Rottach ve ark., 2008). Mirtazapin’in hastaların %28’inde, HBS’yi tetikleme ya da şiddetlendirme ihtimalinden söz edilirken bu oran SSRİ ya da SNRİ kullanan hastalarda %5 olarak tespit edilmiştir. Ancak antidepresan kullanımı ve HBS arasında bağlantı bulamayan çalışmalarda bulunmaktadır (Brown ve ark., 2005; Leutgeb ve Martus, 2002). HBS’li hastaların antidepresan kullanımını gerektiren psikiyatrik durumları sıklıkla komorbid olarak gösterdikleri açıktır dolayısıyla bu gibi durumlarda bupropion, desipramin, trazadon ve nefazadon gibi HBS üzerine olumsuz etki gösterme konusunda sabıkası olmayan ajanlar tercih edilmelidir. Bir diğer antidepresan tercihi ise HBS’ye en az neden olan SSRİ olarak kabul edilen sertralindir (Nader ve ark., 2007). Ancak HBS ve antidepresan kullanımı ile oluşan kısır döngünün çözümü çok mecbur kalınmadıkça özellikle HBS ile tetiklenmiş depresyon/anksiyete durumlarında antidepresan kullanımından kaçınmak olmalıdır. Bu durumda ideal tedavi; dopamin agonisti kullanarak önce HBS’yi daha sonrada ona bağlı gelişen depresyon/anksiyete durumunu bastırmak gibi görünmektedir.

 

HBS

Somatoform ağrı bozukluğu: Uyku bozukluğu somatoform belirtilerin oluşma riskini arttırmaktadır. HBS’nin temel sonuçlarından birisininde, uyku bozukluğu olduğu göz önünde bulundurulursa HBS’ye bir somatoform bozukluğun eşlik etmesi beklenen bir durumdur. Bu beklentiyi destekler şekilde somatoform ağrı bozukluğu ile başvuran 100 hastanın 42’sinde HBS tespit edilmiştir (Aigner ve ark., 2007). Somatoform ağrı bozukluğu ve HBS birlikteliğinde ağrının daha uzun, şiddetli ve kesintisiz olarak ortaya çıktığı tespit edilmiştir. Somatoform ağrı bozukluğunun tedavisi için kullanılacak olan antidepresanın, HBS belirtileri üzerine olumsuz etkisi olmayanlardan tercih edilmesinin dikkat edilmesi gereken hususlardan birisi olduğunu burada hatırlatmak isterim.

Fibromiyalji ve HBS, her ikisi birden kadın cinsiyetinde daha sık görülen rahatsızlıklardır. Sıklıkla beraber görülen bu iki rahatsızlık aynı zamanda da sıklıkla birbirleriyle karıştırılabilmektedir. Fibromialji tanılı hastalarda %20-66 oranında ek olarak HBS tanısı olduğu tespit edilmiştir (Viola-Saltzman ve ark., 2010). Dolayısıyla fibromialji tedavisinde kullanılan antidepresanın HBS belirtilerini tetikleyeceği ya da şiddetlendirebileceği unutulmamalıdır.

Narkolepsi, obesite, migren: HBS ile ilişkilendirilen diğer psikiyatrik durumlar olarak kabul edilebilir. Bu psikiyatrik durumlar ile HBS’nin benzer şekilde dopaminerjik yolak bağlantılı bozuklukları paylaştıkları düşünülmektedir.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB): HBS ile DEHB’nin birlikte görülme oranının %25 olduğu ifade edilmektedir. Farklı bir çalışma; DEHB tanısı alanlarda %44 oranında HBS eş tanısı tespit ederken, HBS tanılı hastaların %26’sında DEHB eş tanısı tespit edildiğine vurgu yapmıştır. Bu yüksek oranlarda sık eş tanı eğer HBS ve/veye DEHB tanısının yanlış konmasına bağlı değil ise, bu iki durumun ortak bir etyolojiyi paylaştığını söyleyebiliriz (Benes ve ark., 2007). DEHB’de görülen dikkat sorunları, hiperaktivite, dürtüsellik ve yıkıcı davranışların varlığı onu HBS’den ayırmaktadır.

Erektil disfonksiyon: HBS’si olan erkeklerde, tanı konmasını takip eden 6 yıl içerisinde erektil disfonksiyon gelişme riskinin arttığı belirtilmiştir. 

 

Prof.Dr.Cengiz Akkaya

KAYNAKLAR

Aigner M, Prause W, Freidl M ve ark. (2007). High prevalence of restless legs syndrome in somatoform pain disorder. Eur Arch Psychiatr Clin Neurosci, 257: 54-7.

Allen RP, Picchietti DL, Garcia-Borreguero D ve ark. (2014). International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria history, rationale, description, and significance. Sleep Med, 15(8): 860-873.

Becker PM, Novak M (2014). Diagnosis, comorbidities, and management of restless legs syndrome. Current Medical Research & Opinion, 1–20.

Becker PM, Sharon D (2014). Mood Disorders in Restless Legs Sendrome (Willis-Ekbom Disease). J Clin Psychiatry, 75(7): 679-694.

Benes H, Walters AS, Allen RP ve ark. (2007). Definition of Restless Legs Syndrome, How to Diagnose It, and How to Differentiate It from RLS Mimics Movement Disorders, 22 (Suppl. 18): S401–S408

Brown LK, Dedrick DL, Doggett JW ve ark. (2005). Antidepressant medication use and restless legs syndrome in patients presenting with insomnia. Sleep Med, 6: 443-50.

Chopra A, Pendergrass DS, Bostwick JM (2011). Mirtazapine-induced worsening of restless legs syndrome (RLS) and ropinirole-induced psychosis: challenges in management of depression in RLS. Psy chosomatics, 52: 92–94.

Kallweit U, Werth E, Seiz A ve ark. (2016). Psychiatric Comorbidities in Restless Legs Syndrome. Neuropsychiatry Clin Neurosci, 28: 239–242.

Lee HB, Hening WA, Allen RP ve ark. (2008). Restless legs syndrome is associated with DSM-IV major depressive disorder and panic disorder in the community. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 20: 101–105.

Leutgeb U, Martus P (2002). Regular intake of non-opioid analgesics is associated with an increased risk of restless legs syndrome in patients maintained on antidepressants. Eur J Med Res, 7: 368-78.

Li Y, Wang W, Winkelman JW ve ark. (2013). Prospective study of restless legs syndrome and mortality among men. Neurology, 81: 52-9.

Nader P, Coralie L, Baleydier B ve ark. (2007). Restless legs syndrome induced by citalopram: a psychiatric emergency? General Hospital Psychiatry, 29: 72– 74.

Page RL, Ruscin JM, Bainbridge JL ve ark. (2008). Restless legs syn drome induced by escitalopram: case report and review of the literature. Pharmacotherapy, 28: 271–280.

Rottach KG, Schaner BM, Kirch MH ve ark. (2008). Restless legs syndrome as side effect of second generation antidepressants. J Psychiatr Res, 43: 70-5.

Semiz M, Solmaz V, Aksoy D ve ark. (2016). Prevalence of Restless Legs Syndrome Among Psychiatric Patients Who are Under Antidepressant or Antipsychotic Monotherapy. Bulletin of Clinical Psychopharmacology, 26 (2): 161-8.

Viola-Saltzman M, Watson NF, Bogart A ve ark. (2010). High prevalence of restless legs syndrome among patients with fibromyalgia: a controlled cross-sectional study. J Clin Sleep Med, 6: 423-7.

Winkelmann J, Prager M, Lieb R ve ark. (2005). “Anxietas tibiarum”. De pression and anxiety disorders in patients with restless legs syn drome. J Neurol, 252: 67–71.

Yang C, White DP, Winkelman JW (2005). Antidepressants and periodic leg movements of sleep. Biol Psychiatr, 58: 510-14.