Depresyon 19 Tem, 2022 Okuma Zamanı: 3 dakika

Antidepresanlar neden duygusal körelmeye neden olur ve bu durumun üstesinden gelmek için klinik uygulamada neler yapılabilir?

Duygusal körelme, antidepresanlarla tedavi edilen majör depresif bozukluğu (MDB) olan kişilerin yaşadığı bir kayıtsızlık, tepkisiz bir duygulanım ve duyguları hissedememe durumu ile tanımlanan bir ruhsal bozukluğu ifade eder.1,2 Duygusal körelmenin gelişiminde, prefrontal kortekse dopaminerjik ve noradrenerjik girdinin sönümlenmesinin önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir3. Duygusal körelmenin nöropatofizyolojinin anlaşılması, duygusal körelme hastalarının yönetiminde kılavuz görevi görebilir.3

Hastanın ulaşması beklenen sonuç üzerinde olumsuz bir etki olarak duygusal körelme

Antidepresan kullanan hastaların %46'sı duygusal körelme yaşadıklarını ifade etmektedir

Duygusal körelme, MDB'li hastaların antidepresan tedaviye rağmen yaşadıkları MDB'nin kalıntı bir semptomudur. Bu tür hastalar nüks riski altındadır.4

Duygusal körelme hastanın günlük işleyişini etkileyebilir ve tam bir işlevsel iyileşme sağlanmasına engel olabilir. 5 Daha şiddetli duygusal körelmenin, daha düşük düzeyde remisyon sağlanması ile ilişkili olduğu bulunmuştur.6

Mevcut monoaminerjik antidepresan türlerinden herhangi birini kullanan hastaların yaklaşık yarısı duygusal körelme yaşadığını ifade etmektedir. 6 Serotonin geri alım inhibitörü (SSRI) tedavisi alan ve duygusal körelme yaşayan hastalara ilişkin çalışmaların sonuçları şöyledir:2,5

  • 161 hasta arasından %46'sı duygusal tepkilerinin sığlaştığını, %21'i ağlayamadığını ve %19'u duyarsız hale geldiğini bildirmiştir7
  • 117 hastayı kapsayan bir kesitsel çalışmada, hastaların yaklaşık %30'u bir tür duyarsızlık yaşadıklarını bildirmiştir8

 

Duygusal körelmeye sebep olan faktörler nelerdir?

Daha yüksek dozlarda SSRI alan hastaların duygusal körelme yaşama olasılığı daha yüksektir9,10

SSRI'ların birincil etkisi, pozitif uyaranları arttırmaktan ziyade negatif uyaranları azaltmasıdır.9

Duygusal körelme, SSRI dozu9,10 ve muhtemelen frontal loblar üzerindeki serotonerjik etkiler ve/veya prefrontal kortekse (PFK) yansıyan orta beyin dopaminerjik sistemlerinin serotonerjik modülasyonu ile ilişkilidir.10 SSRI'lar, serotonerjik iletimi arttırarak GABA (gamma-aminobutyric acid) internöronlarını aktive edebilir, böylece noradrenerjik ve dopaminerjik girdiyi azaltabilirler.11

Dorsolateral PFK:

  • birincil olarak “bilişsel” veya “yürütücü” işlevlerle ilişkilidi12
  • yeniden değerlendirme/bastırma stratejileri yoluyla olumsuz duyguların düzenlenmesinde rol oynuyor gibi görünmektedir13,14
  • lezyonlar, PFK'yi içermeyen kafa yaralanmalarından önemli ölçüde daha yüksek MDD skorları ile ilişkilidir12
  • dinlenme esnasında hipoaktif iken, semptom remisyonu sırasında aktivitesinde artış görülür15

Dorsolateral PFK, olumsuz etkinin düzenlenmesindeki bir kusur yoluyla MDB'de kritik bir rol oynuyor gibi görünmektedir.

Ventromediyal PFK:

  • büyük ölçüde “duygusal” veya “duygusal” işlevlere atfedilir.12
  • lezyonlar, PFK'yi içermeyen beyin yaralanmalarından önemli ölçüde daha düşük MDD skorları ile ilişkilidir.12
  • dinlenme esnasında hipraktif iken, semptom remisyonu sırasında aktivitesinde azalma görülür13

Görüntüleme çalışmaları, amigdaladaki duygusal sinyallerin otomatik olarak işlenmesi ile frontal kortekste bu aktivitenin düzenlenmesi arasında kritik bir bağlantı olduğunu düşündürmektedir.16

SSRI dozunun düşürülmesi8 veya kullanılan antidepresanın değiştirilmesi terapötik seçeneklerdir

Bu bağlamda duygusal körelmenin üstesinden gelinmesi için yapılabilecekler şunlardır:

  • mevcut SSRI dozunun düşürülmesi ve/veya SSRI tedavisinin kademeli olarak kesilmesi8
  • kullanılmakta olan antidepresanın, hastanın duygusal tepkisini iyileştirebilecek farklı bir profile sahip başka bir antidepresan ilaçla değiştirilmesi17

KAYNAKLAR

  1. Loas G, et al. Compr Psychiatry 1994;35:366–72.
  2. Price J, et al. J Affect Disord 2012; 140:66–74
  3. Nutt D, et al. J Psychopharmacol 2007:21;461–71.
  4. Conradi HJ, et al. Psychol Med 2011;41:1165–74.
  5. Price J. Br J Psychiatry 2009;195:211–217.
  6. Goodwin GM, et al. J Affect Disord 2017;221:31–35.
  7. Bolling MY, Kohlenberg, RJ. Psychotherapy Psychosomatics 2004;73;380–5.
  8. Fava M, Graves LM, Benazzi F, Scalia MJ et al. Journal of Clinical Psychiatry. 2006:67;1754–9.
  9. Goodwin GM. Medicographia. 2012;34(3):295–9.
  10. Sansone RA, Sansone LA. Psychiatry (Edgmont) 2010;7:14–18.
  11. Blier P. Int J Neuropsychopharmacol. 2014;17:997–1008.
  12. Koenigs M, Grafman J. Behav Brain Res 2009;201:239–43.
  13. Kelley NJ, et al. Front Behav Neurosci 2019;12:337;2.
  14. Morawetz C, et al. Soc Cogn Affect Neur 2017;12:569–85.
  15. Ye M, et al. PLoS ONE 2015;10:e0133775. 
  16. Banks SJ, et al. Soc Cogn Affect Neurosci 2007;2:303–12.
  17. Godlewska BR, Harmer CJ. Psychopharmacol. 2020; doi.org/10.1007/s00213-019-05448-0.